Мегалобластна анемия
Мегалобластната анемия е една от разновидностите на анемията, характеризираща се с нарушения в хемопоетичната система, при които в костния мозък започват да се образуват червени кръвни клетки, които имат ниска структура. Мегалобластната анемия се нарича още В12 дефицитна анемия.
В общата структура на анемията мегалобластната анемия се среща в 9-12% от случаите. Развива се с еднаква честота както при мъжете, така и при жените, но възрастните хора страдат от патология по-често.
Без лечение мегалобластната анемия ще прогресира и ще доведе до сериозни последици за човешкото здраве.
Причини за мегалобластна анемия
Мегалобластната анемия се развива поради липса на фолиева киселина (витамин B9) и витамин B12 (цианокобаламин) в организма.
Следните фактори могат да доведат до намаляване на нивата на витамин B9:
- Неточности в храненето, когато човек рязко се ограничава в храната.
- Нарушение на абсорбцията на витамин В9 в червата. Това се случва при различни патологии на храносмилателния тракт, например ентерит, колит, целиакия.
- След резекция на стомаха или червата.
- Определени периоди от живота на човек, когато нуждата от фолиева киселина се увеличава драстично, като периода на бременността и периода на кърмене.
- Някои видове хемолитични анемии.
- Ексфолиативен дерматит.
- Паразитни инвазии, по-специално дифилоботриоза.
- Извършване на екстраренално пречистване на кръвта.
- Патологии на черния дроб: хепатит и цироза.
- Възпаление на панкреаса с хроничен ход.
- Алкохолизъм.
- Прием на определени лекарства: орални хормонални контрацептиви, антиконвулсанти и др.
Недостигът на витамин В12 в организма може да се развие поради следните причини:
- Избягване на животински храни и ставане на вегетарианец.
- Онкологични лезии на стомашната стена или наличие на полипи в стомаха.
- След резекция на стомаха и тънките черва.
- Улцерогенен аденом на панкреаса.
- Носене и кърмене.
- Цьолиакия.
- Болест на Крон.
- Патологии на черния дроб: хепатит и цироза.
- Дефицит на транскобаламин II.
Витамин B12 и витамин B9 участват пряко в образуването на човешката ДНК и РНК, а клетките на червения костен мозък и лигавиците на храносмилателната система ще пострадат преди всичко. Те са тези, които се делят най-бързо в тялото. Клетките-прекурсори на еритроцитите при тази патология не са в състояние да направят пълен преход към по-зряла форма. Те обаче не умират, цитоплазмата им продължава да расте и да се развива. В резултат на това в кръвта започват да циркулират големи дефектни червени кръвни клетки, които експертите наричат мегалобласти.
Витамин B12 влиза в тялото с храната. Основният му източник са животински продукти. В стомаха той взаимодейства със специално вещество, наречено гастромукопротеин. С него витамин В12 образува сложно съединение и в такъв сноп прониква в тънките черва, където се абсорбира в кръвта. Всеки ден здравият човек трябва да получава от 3 до 7 микрограма витамин В12. В черния дроб обикновено съдържа от 3 до 5 mg - това е депото на цианокобаламин. Организмът трябва да получава повече фолиева киселина на ден – около 100 мкг. Всеки ден (при стандартна диета) човек приема от 300 до 750 микрограма фолиева киселина. Депото на тялото съдържа около 5-10 mg от това вещество.
Витамин B12 съдържа 2 коензима. Ако има дефицит на първия коензим, тогава ДНК не може да се образува нормално, което води до неуспех в производството на еритроидни клетки и появата на мегалобласти в кръвта. Процесът на синтез на левкоцити и тромбоцити също страда, но не в същата степен като еритроцитите.
В допълнение, липсата на първия коензим пречи на тялото да произвежда аминокиселината (метионин), която е част от миелиновите обвивки, които покриват нервните стволове и клетки. Следователно функционирането на нервната система като цяло е нарушено.
Дефицитът на втория коензим, който е част от витамин B12, води до нарушаване на метаболизма на мастните киселини в организма. В него започват да се натрупват токсини, които засягат клетките на гръбначния мозък. Тази патология се нарича фуникуларна миелоза.
Симптоми на мегалобластна анемия
Най-често мегалобластна анемия се развива поради липса на витамин В12 в организма. Всички симптоми на това заболяване са комбинирани в четири големи групи:
- Симптоми, свързани с нарушения във функционирането на храносмилателната система. При мегалобластна анемия настъпват атрофични промени в лигавиците на стомаха и червата, а също така има липса на производство на ензими, необходими за нормалното смилане на храната. Това води до факта, че пациентите представят следните оплаквания:.
- Липса на желание за ядене.
- Отвращение към месни ястия.
- Болки в езика, изкривяване на вкуса. Езикът може да стане ярък на цвят, покрит с лъскав филм (атрофичен глосит на Гюнтер).
- Оплаквания от гадене, което понякога може да доведе до повръщане.
- Нарушения на изпражненията (диария).
-
Симптоми на фуникуларна миелоза.
- Главоболие.
- Нарушения на чувствителността под формата на "настръхване", изтръпване на кожата и др.
- Усещане за студ в крайниците, влошаване на тяхната чувствителност.
- Промени в походката на човек.
- Намаляване на мускулната сила и при тежка анемия пациентът развива парализа.
-
Кръгово-хипоксичен синдром. Неговите прояви:
- Чувство за постоянна слабост.
- Умора.
- Появата на задух. Първо, това се случва на фона на физическата активност и след това започва да се притеснява, дори когато човек си почива.
- Учестен пулс.
- Болки в гърдите (сърдечна болка).
- Кожата става неестествено бледа или дори иктерична.
-
Симптоми, причинени от нарушения във функционирането на нервната система:
- Човекът става раздразнителен, става много нервен.
- Може да причини халюцинации.
- Спорадични припадъци.
- Умствените способности се влошават.
В началото на развитието на анемия човек може да няма никакви оплаквания, тъй като през този период няма да има патологични симптоми. Може би леко влошаване на благосъстоянието, умора и лека диспепсия. По правило през този период пациентите не посещават лекари. Въпреки че вече по това време е достатъчно да се направи кръвен тест, за да се идентифицира развиващата се анемия.
С напредването на болестта симптомите започват да се засилват. Ако човек вече има някакви патологии на хроничен курс, тогава клиниката му ще се влоши. Например, това важи за ангина пекторис и аритмии. Появяват се отоци и по краката и ръцете, а също и по лицето.
В напреднала възраст анемията най-често има латентно протичане. Пациентите не казват на лекаря, че не се чувстват добре, което затруднява диагностицирането.
Как да открием мегалобластна анемия?
Търсенето на правилната диагноза започва със събиране на анамнеза и изслушване на оплакванията на пациента. Опитен лекар може да подозира анемия още на този етап.
Прегледът на пациент включва следните стъпки:
- Преглед на кожата: те са бледи, понякога с жълтеникав оттенък ("пергаментна кожа").
- Езикът е червен и лъскав, болезнен и леко подут.
- При слушане на сърдечния ритъм се диагностицират систолични шумове и тахикардия.
- По време на сондиране на перитонеума се палпира увеличена далака.
- Има и признаци на фуникуларна миелоза.
Следващата стъпка в диагностиката е кръводаряване за клиничен анализ. Резултатите от изследването ще разкрият намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, цветният индекс на кръвта надвишава 1, 1. Понякога анемията е придружена от тромбопения и левкопения. В кръвта също се визуализират макроцити и мегалобласти. Кръвните клетки променят нормалната си форма и размер. Друг признак на мегалобластна анемия е наличието на пръстени на Kebbot и телца на Jolly в кръвта. Нивото на ретикулоцитите е намалено.
Съществува и дефицит на фолиева киселина и витамин В12 в серумната част на кръвта. Стойностите на серумното желязо остават в нормалните граници или се повишават, което се дължи на ускореното разрушаване на червените кръвни клетки. Този факт също провокира скок на билирубина в кръвта.
Изследването на костния мозък, което се получава чрез извършване на стернална пункция, ви позволява да изясните диагнозата. Проучването трябва да се проведе предварително, тоест преди началото на лечението. Факт е, че приемането на витамин B12 за 1-2 дни ще върне състава на костния мозък към нормалното и признаците на мегалобластна анемия ще бъдат спрени.
По-голямата част от пациентите са диагностицирани с лезии на лигавиците на храносмилателната система с техните атрофични промени. Производството на солна киселина намалява в стомаха.
По този начин диагнозата мегалобластна анемия се състои от 3 основни стъпки:
- Вземане на кръв за общ анализ.
- Извършване на пункция на костен мозък.
- Снемане на анамнеза и изследване на състоянието на храносмилателната система, включително черен дроб, далак и др.
Задължително е да се изключи фактът, че пациентът има паразитна инвазия.
Как да се лекува?
Лечението трябва да се основава на причините, довели до развитието на анемия. Може да се наложи да се вземат противопаразитни лекарства, да се премахнат полипи или други неоплазми на храносмилателната система, да се лекуват чревни заболявания, да се постави пациентът в клиника за лечение на наркотици, ако страда от алкохолна зависимост и т.н.
Не забравяйте да коригирате диетата на пациента. В менюто му трябва да присъстват месо, черен дроб, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове.
За премахване на дефицита на витамин В12 е възможно интрамускулно или интравенозно приложение на цианокобаламин. От 200 до 1000 микрограма от лекарството могат да бъдат предписани на ден, в зависимост от тежестта на анемията.
След като кръвната картина се нормализира, дозата на лекарството може да бъде намалена или честотата на инжекциите да бъде намалена. Тоест лекарството се прилага 1 път на 2 дни, а след това 2 пъти на 7 дни.
Подобрение настъпва в рамките на една седмица от началото на лечението, което се характеризира с развитие на ретикулоцитна криза. В кръвта нивото на младите еритроцити се повишава с 2-3%. Ефективността на терапията се изразява в нормализиране на кръвната картина.
Понякога витамин В12 се предписва до края на живота ви, например при анемия на Адисън-Бирмер. При фуникуларна миелоза е необходимо да се прилага на пациента дневно от 800 до 100 mg цианокобаламин. Ще бъде възможно да се намали дозата на лекарството само след като е възможно напълно да се освободи пациентът от неврологични симптоми.
Понякога мегалобластната анемия е много тежка и самият пациент може да изпадне в кома. В този случай той се нуждае от преливане на червени кръвни клетки.
Когато автоимунните заболявания са основна причина за развитие на анемия, пациентът се нуждае от въвеждане на глюкокортикостероиди. Дозировката на лекарството трябва да бъде минимална, а курсът на лечение кратък.
При фолиево-дефицитна анемия се предписва Фолиева киселина. Дневната доза е от 1 до 5 mg от лекарството, в зависимост от тежестта на заболяването. След като всички симптоми на анемия бъдат спрени, ще е необходим курс на фолиева киселина, за да се предотврати повторната поява на заболяването. Но дозата на лекарството трябва да се намали.
Превенция и прогноза
За да се предотврати развитието на анемия, трябва да се спазват следните препоръки:
- Хранете се правилно, като ядете храни, богати на витамин B9 и B12.
- Поддържайте здравословен начин на живот, откажете се от алкохолизма.
- Избягвайте ситуации, които могат да доведат до заразяване.
- Лекувайте своевременно всички заболявания на храносмилателната система.
Що се отнася до прогнозата, при навременна терапия тя е благоприятна и е възможно напълно да се отървете от анемията.
Кой лекар лекува мегалобластна анемия?
Когато се появят първите признаци на анемия, трябва да се свържете с местния терапевт. Ако лекарят открие такова нарушение, той ще пренасочи пациента към хематолог, който ще предпише лечение. Възможно е да се консултирате с тесни специалисти, включително: невролог, специалист по инфекциозни заболявания, хепатолог, гастроентеролог. За да изберете подходяща диета, трябва да посетите диетолог.
