Ретикулопения

Ретикулопения: какво е това?

Ретикулопенията е понижение на нивото на ретикулоцитите в кръвта. Обикновено техният брой е от 0,2 до 1,2% от общия брой на червените кръвни клетки. Ретикулоцитите са млади форми на червени кръвни клетки, които съдържат гранулирани включвания.

Ретикулопенията се проявява не само при намаляване на броя на ретикулоцитите под 0,2%, но и при пълното им отсъствие в кръвта. Ретикулопенията може да се развие както при възрастен, така и при дете. Липсата на незрели ретикулоцити в човешката кръв не е вариант на нормата и често показва сериозни заболявания, например анемия или увреждане на костния мозък от метастази на ракови тумори.

Причините за намаляване на нивото на ретикулоцитите в кръвта могат да бъдат както следва:

Апластична или хипопластична анемия. Апластичната анемия се характеризира с инхибиране на функцията на червения костен мозък, което естествено води до намаляване на броя на ретикулоцитите в кръвта.
Желязодефицитна анемия. Ретикулопенията се развива при умерено до тежко заболяване.
B12 дефицитна анемия. Липсата на витамин В12 в организма се отразява негативно на функцията на костния мозък, така че узряването на червените кръвни клетки се нарушава.
Таласемията води до ретикулопения, тъй като това заболяване уврежда структурата на червените кръвни клетки, с разрушаване на техните клетки и развитие на хемолитични кризи. Таласемията е наследствена патология.
Сидеробластна анемия.
Увреждане на костния мозък от метастази на раков тумор с различна локализация.
Лъчева болест или лъчева терапия. В същото време младите форми на всички кръвни клетки, а не само на еритроцитите, ще отсъстват в костния мозък.
Автоимунни заболявания, включващи в процеса органите на хемопоетичната система.
Бъбречно заболяване. Бъбреците имат пряко влияние върху процесите на хемопоеза. Ако има сериозно увреждане на тези органи, производството на еритропоетин се нарушава. Без еритропоетин нормалната еритропоеза е невъзможна, което води до намаляване на броя на ретикулоцитите в кръвта. Особена опасност за хемопоетичната система е бъбречната недостатъчност, като остър курс. В този случай настъпва инхибиране на еритропоезата и продължителността на живота на еритроцитите значително намалява. Това важи и за младите им форми - ретикулоцитите.
Алкохолизъм. При алкохолизъм страда тялото като цяло и по-специално костният мозък. Естествено, обновяването на кръвните клетки при такива условия е просто невъзможно.
Анемия на Адисън-Бирмер (рецидив на заболяването). Това е пернициозна анемия, придружена от липса на витамин В12 и фолиева киселина. При това заболяване човек първо увеличава броя на ретикулоцитите в кръвта, а рецидивът на патологията се характеризира с намаляване на всички незрели кръвни клетки.
Микседем. Това заболяване се развива на фона на дефицит в тялото на хормони на щитовидната жлеза. Кръвната картина протича според вида на хипохромната анемия.

Симптоми на ретикулопения

Ретикулопенията сама по себе си няма никакви симптоми. Това състояние се развива само под въздействието на редица патологични причини. Следователно на преден план излизат симптомите на основното заболяване.

Основните симптоми на апластична анемия, която причинява ретикулопения, са замаяност, силна слабост, припадък, задух, болка в гърдите. Има повишена склонност към кървене. Човешката имунна система отслабва, което увеличава вероятността от развитие на инфекциозни и гнойни процеси.

Умора, сънливост, замаяност, сухота и бледност на кожата, чупливи нокти и коса, възпаление в устната кухина ще показват желязодефицитна анемия. Човек става емоционално нестабилен, паметта и вниманието му се влошават, започва да боледува по-често.

Симптоми като слабост, неразположение, главоболие, диспепсия и шум в ушите показват анемия с дефицит на B12. Човек има склонност към затлъстяване. Болестта най-често се развива гладко и не се забелязва от човек.

Симптомите на таласемия зависят от вида на заболяването. Като цяло те се свеждат до костни патологии, увеличаване на размера на далака и черния дроб, бледност на кожата и други анемични прояви.

При сидеробластна анемия се развиват всички характерни анемични симптоми: бледа кожа, повишена умора. Това заболяване е свързано с риск от развитие на захарен диабет, аритмии и белодробна недостатъчност. Възможно предаване на болестта по наследство. В този случай нейните симптоми ще притесняват детето от детството.

Когато метастазите проникнат в костния мозък, в допълнение към ретикулопенията, пациентът ще изпита анемия, често замайване, слабост се увеличава. Болката се простира до долната част на гърба и ребрата, до тазовите кости. С нарастването на патологичните клетки болковите усещания ще се засилят. Човекът ще започне да губи тегло, често се разболява.

Всички органи страдат от лъчева болест. Човек развива главоболие, слабост се увеличава, телесната температура се повишава, може да се прояви диария. Често кръвното налягане пада рязко, което води до загуба на съзнание.

При остра бъбречна недостатъчност, която води до ретикулопения, количеството отделена урина рязко намалява. Пациентът развива диария, повръщане и гадене, става сънлив и може да изпадне в кома.

При микседем човек има сухота и бледност на кожата, повишено подуване на лицето и крайниците. Косата става суха и започва да пада. Често има ниска телесна температура, кръвното налягане спада, нивата на холестерола се повишават.

Диагностика на ретикулопения

Могат да се използват три диагностични метода за преброяване на нивото на ретикулоцитите в кръвта:

Определяне съдържанието на ретикулоцити в кръвта в цитонамазка след добавяне на специално багрило към нея. Това е най-простият и евтин диагностичен метод. Достъпен е за всяка лаборатория. За оцветяване на ретикулоцити могат да се използват алкални реагенти, например лазурен разтвор, който позволява да се разкрие гранулираната структура на младите еритроцити. След това лекарят брои броя им под микроскоп.
Определяне съдържанието на ретикулоцити в кръвта чрез флуоресцентна микроскопия. Това е точна техника, която изисква специални багрила и флуоресцентен микроскоп в лабораторията.
Определяне нивото на ретикулоцитите с помощта на съвременни хемолитични анализатори. Този метод позволява не само да се определи относителният процент на ретикулоцитите в кръвта, но и да се предостави допълнителна информация на лекаря относно количественото съдържание на клетки от различни форми (незрели фракции, клетки с високо, средно и ниско съдържание на РНК).

Всеки от горните методи ще изисква кръводаряване. Някои фактори могат да изкривят резултатите от анализа:

Грешен избор на антикоагулант.
Продължителен натиск върху крайника с турникет.
Пациентът приема сулфонамиди.
Скоро кръвопреливане на RBC.
Хемолиза на кръвна проба.

Всички тези фактори трябва да бъдат взети предвид при провеждане на изследвания. Необходими са допълнителни диагностични тестове за изясняване на причината за ретикулопения.

Лечение на ретикулопения

Ретикулопенията не може да бъде излекувана. Това състояние ще бъде спряно от само себе си, след като е възможно да се отървете от причината, довела до намаляване на броя на ретикулоцитите в кръвта.

Следователно лекарят може да предпише следните терапевтични мерки:

Ако пациентът има апластична анемия, му се предписват кръвопреливания, имуносупресивна терапия. Можете да се отървете от болестта благодарение на трансплантация на костен мозък.
Лечението на желязодефицитната анемия включва спазване на диета с включване в менюто на животински продукти (червено месо, яйца, черен дроб). Трябва да приемате добавки, съдържащи желязо. Още след 3-4 дни от началото на лечението ретикулопенията при пациента трябва да бъде заменена с ретикулоцитоза. Това ще покаже, че лечението е избрано правилно. С течение на времето нивото на ретикулоцитите в кръвта ще се нормализира.
Лечението на В12 дефицитна анемия включва парентерално приложение на витамин В12. При тежка патология е възможно преливане на червени кръвни клетки.
Лечението на таласемия варира в зависимост от формата на заболяването. При малка b-таласемия не се изисква терапия. Въпреки че някои деца се нуждаят от кръвопреливания от раждането, желязо и глюкокортикоиди, ако развият хемолитични кризи. Всяка форма на заболяването изисква прием на фолиева киселина и витамини от група В. Ако се намери донор, тогава пациентите с таласемия се нуждаят от трансплантация на костен мозък.
При сидеробластна анемия на пациента се предписва витамин В6 до 2 месеца. Тежката патология изисква кръвопреливане.
Наличието на метастази в костния мозък изисква спешно лечение. Пациентът задължително ще трябва да премине курс на химиотерапия, след което му се предписва облъчване на мозъка. Само трансплантация на орган може да спаси пациента.
Лечението на лъчева болест изисква поставяне на пациента в стерилна кутия. Дават му се лекарства, които неутрализират въздействието на радиацията. Най-мощната детоксикационна терапия се провежда в първия ден на лъчева болест. В допълнение към форсираната диуреза може да се наложи трансфузия на еритроцитна и тромбоцитна маса, плазмафереза. Тялото ще се възстановява дълго време, понякога през целия живот.
Лечението на острата бъбречна недостатъчност трябва да започне с отстраняване на причината, довела до нарушаване на бъбречната функция. Необходимо е да се попълни обемът на циркулиращата кръв, да се нормализира кръвното налягане. За да се стимулира диурезата, на пациента се предписват осмотични диуретици и фуроземид. При необходимост могат да се използват антибактериални лекарства. Хемодиализата е спешно лечение.
Лечението на анемията на Адисън-Бирмер изисква доживотен прием на витамин B12 и фолиева киселина. Освен това атрофията на стомашната лигавица води до факта, че под формата на таблетки тези лекарства може да не се абсорбират. Поради това на пациента се предписва тяхното парентерално приложение.
Лечението на микседем изисква хормони на щитовидната жлеза. Успоредно с това те провеждат терапия, насочена към премахване на симптомите на заболяването.

По този начин може да са необходими различни схеми на лечение за нормализиране на нивото на ретикулоцитите в кръвта. Терапията зависи от основното заболяване и трябва да се провежда само след качествен преглед на пациента.